http://www.sudmed-nsmu.narod.ru/metod/transportinj.html
На примере автомобильной травмы можно рассмотреть механику образования травм у потерпевших. Ни один перелом не появляется "из ничего".
http://www.med-pravo.ru/SudMed/Lectures … tm#Acceler - Прижизненность травм
При судебно-медицинском исследовании трупа можно выделить ряд признаков, которые выявляются макроскопически и несомненно свидетельствуют о прижизненном происхождении повреждений. К ним относятся: «цветущие» кровоподтеки, ссадины под корочкой, гранулирующие раны, раны, покрытые струпом, воздушная эмболия сердца при ранах шеи с повреждением яремных вен, жировая эмболия при переломах костей или обширных повреждениях жировой клетчатки, кровь в мочевом пузыре при повреждении почки, аспирация крови и кровь в желудке при ранах шеи, носовом кровотечении, переломах основания черепа, костей носа с повреждением слизистой оболочки, свертки крови в ранах, тем более фиксированные к стенкам раны, свертки крови в полостях тела при внутреннем кровотечении, зияние ран, сокращение мышц. При прижизненной травматической ампутации конечности всегда отмечается сокращение мышц и несовпадение уровня ампутации мягких тканей и кости, Иногда этот признак называют «симптом очиненного карандаша», отломок кости выступает за уровень повреждения мягких тканей. При посмертной ампутации повреждение кожи, мышц и кости находятся на одном уровне. При отсутствии таких очевидных признаков прижизненного образования повреждения большое значение приобретают дополнительные лабораторные методы исследования - гистологические, гистохимические и другие.
При гистологическом исследовании ткани из области повреждения основное значение имеет реакция тканевых элементов на внешнее воздействие, которая проявляется реактивным воспалением, явлениями стаза, краевого стояния лейкоцитов, клеточной инфильтрации, отека тканей, формированием артериальных тромбов. Необходимо отметить, что эти проявления и сроки их возникновения зависят от тяжести повреждения, общего состояния организма и других причин. Признаками прижизненного повреждения являются гомогенизация коллагеновых волокон, восковидное превращение мышечных волокон, выраженный миолиз. Большое значение имеет исследование лимфатических узлов. В регионарных лимфатических узлах при прижизненном повреждении выявляются набухание, полнокровие, кровоизлияния и явления эритрофагии при отсутствии подобных изменений в удаленных от места травмы узлах. При переломах костей, содержащих желтый костный мозг, или обширных повреждениях жировой клетчатки практически всегда можно обнаружить жировую эмболию мелких артерий и капилляров легких, что не всегда является причиной смерти (незначительностью поражения сосудов), но свидетельствует о прижизненности повреждения.
Любое повреждение, а тем более обширные повреждения, характеризуются не только местными проявлениями, но и общей реакцией организма. В настоящее время травматологи говорят о травматической болезни, как патологическом процессе, ответной реакции всего организма на местное травматическое воздействие. По срокам появления различают первичные, ранние и поздние изменения. По отношению к очагу повреждения - местные, регионарные и общие проявления. Первичные изменения всегда являются местными. Ранние и поздние изменения могут быть местными, регионарными и поздними. Первичные изменения при травматической болезни обусловлены непосредственно травматическим воздействием на ту или иную область тела и на большем или меньшем его участке и представляют собой собственно повреждение (ссадина, кровоподтек, рана и тому подобное).
Ранние изменения развиваются через некоторое время после возникновения травмы и представляют собой реакцию окружающих тканей, которая проявляется в виде нарушения кровообращения и тканевых реакций.
Реакция сосудов на травматическое воздействие является постоянным и наиболее ранним ответом на травму. Нарушение кровообращения происходит в момент нанесения повреждения, претерпевает временные изменения и изменения топографические. Местная сосудистая реакция в очаге травмы, регионарная реакция в поврежденном органе на удалении от повреждения и общая реакция в других органах.
Местная сосудистая реакция выражается в спазме сосудов, преимущественно артериального типа. В капиллярах спазму может предшествовать короткий период расширения, который сменяется длительным сужением их просвета. В этот период капилляры содержат мало крови, приобретают вид протоплазматических тяжей. В более поздние сроки в сосудах развивается состояние дистонии.
Регионарная сосудистая реакция проявляется спазмом, дистонией и паралитическим полнокровием. Фазовость течения регионарной реакции более четко выявляется в артериях. В капиллярах отмечается набухание эндотелия и «гиперплазия» перицитов на фоне спастического сокращения капилляров. Наиболее выражены регионарные изменения в ближайшей к очагу повреждения зоне. Следует отметить, что подобная сосудистая реакция может сопровождаться диапедезными кровоизлияниями и разрушением окружающей паренхимы органа. Общая сосудистая реакция протекает в принципе так же как и регионарная. Спазм сосудов быстро сменяется их расширением, могут возникать мелкие диапедезные кровоизлияния. При травматическом шоке может наблюдаться полнокровие сосудов мозга, сердца, скелетной мускулатуры, которое сочетается с малокровием сосудов других органов.
Одним из специфических проявлений сосудистых реакций являются вторичные кровоизлияния, в генезе которых имеют значение тканевая гипоксия, приводящая к повышению проницаемости сосудистых стенок, и длительный спазм сосудов, способствующий некрозу. В раннем периоде (несколько суток) травматического процесс геморрагии формируются за счет диапедеза. В более поздние сроки формируются кровоизлияния в результате ангионекротических изменений, которые массивнее, чем диапедезные, и напоминают первичные травматические. Отличительными признаками вторичных кровоизлияний, возникающих в исходе некроза стенки сосудов, от первичных травматических являются характерные изменения сосудистой стенки и свежая кровь в области кровоизлияния. Вторичные кровоизлияния (или посттравматические) отмечаются в перифокальной зоне, множественные, нередко сливающиеся.
Тканевые реакции проявляются отеком и набуханием стромы органа, а характер реакции паренхимы во многом зависит от структуры органа. Общим для всех органов является острое набухание клеток и дистрофические изменения. Ранее всего тканевая реакция развивается в очаге повреждения и уже в первые часы наблюдается миграция лейкоцитов и гистиоцитов, появление тканевых макрофагов. Функцию макрофагов могут брать на себя клетки, специфичные для поврежденного органа - микроглия в мозгу, купферовские клетки печени, эндотелий сосудов, ретикулоэндотелий лимфатических узлов и кроветворных органов. Тканевая реакция проявляется и в очагах более поздних диапедезных и ангионекротических кровоизлияний. В этих участках скопление лейкоцитов менее выражено, но отмечается большая активность гистиоцитов, которые выполняют функцию макрофагов.
К поздним проявлениям травматической болезни относятся состояния, развивающиеся в отдаленные сроки - восстановительные процессы, асептическое воспаление, гнойное воспаление, травматическая кахексия. Асептическое воспаление развивается во второй половине острого периода травмы и проявляется комплексом сосудисто-тканевых реакций. Происходит экссудация, отек ткани, пролиферация лимфоидных элементов, макрофагов, плазматических клеток. Все это способствует активизации процессов дезинтеграции, резорбции и элиминации в зоне повреждения. Гнойное воспаление развивается при попадании в зоне повреждения патогенной флоры из окружающей среды (при открытых повреждениях) либо массивное разрушение тканей (при закрытой травме) и наличие очага дремлющей инфекции. Восстановительные процессы протекают в три стадии. Во-первых, поглощение продуктов распада крови и ткани и очищение очага повреждения. Во-вторых, восстановительные процессы, то есть организация очага поражения. В-третьих, формирование рубцовой ткани.
Таким образом знание закономерностей течения травматической болезни позволяет не только определить прижизненность и посмертность повреждений, но и установить срок, прошедший от причинения повреждения до наступления смерти.
В судебно-медицинской практике для решения вопроса о прижизненном и посмертном происхождении повреждений используются некоторые другие методы исследования - гистохимические, метод электрофореза на бумаге или в агаре, исследование в полях СВЧ, эмиссионный спектральный анализ.
При гистохимических методах исследования выявляется активность ферментных систем в области прижизненных и посмертных повреждений. В прижизненных ранах гистохимически обнаружены две зоны активности - центральная и периферическая. В центральной зоне, где происходит некроз ткани, активность тканевых ферментов снижается, а в периферической - возрастает. Оценивая результаты гистохимических исследований всегда необходимо учитывать аутолитические процессы, происходящие в тканях после наступления смерти. Исследованиями доказано, что в коже около прижизненных ран повышается активность кислой и щелочной фосфотаз, сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы. В посмертных ранах подобных изменений активности ферментов не обнаружено.
Для диагностики прижизненных повреждений можно использовать электрофоретическое исследование, при котором выявляется увеличение альбуминовой фракции кожи или мышц. Перспективным для диагностики прижизненности повреждения является эмиссионный спектральный анализ, при котором обнаруживаются закономерные изменения (увеличение или уменьшение) содержания макро- и микроэлементов, их коэффициентов соотношения.
